Tim naučnika na čelu s Leifom-Erikom Sanderom u bolnici Charite u Berlinu kaže da zatajenje pluća možda nije uzrokovano samim umnožavanjem virusa, nego, između ostalog, odgovorom imunološkog sistem tijela.
Njihovi zaključci, objavljeni u naučnom časopisu Cell, sugeriraju da virus SARS-CoV-2 uzrokuje da „ćelije čistači“ imunološkog sistema pokrenu stvaranje ožiljaka koji u konačnici oštećuju pluća.
Takva reakcija imunološkog sistema znači da pacijenti s COVID-19 moraju biti vrlo dugo na kisiku ili čak moraju biti ventilirani pomoću umjetnih pluća (ECMO).
Ako je slučaj COVID-19 težak, pacijent će vrlo je moguće razviti sindrom akutnog respiracijskog distresa (ARDS).
Naučnici su došli do zaključka da plućno tkivo pacijenata postaje ožiljno promijenjeno, zadebljano i neelastično.
Vrlo slični procesi se javljaju u idiopatskoj plućnoj fibrozi, ranije neizlječivom obliku promjena na plućima u vidu ožiljaka.
Naučnici su prvo pod mikroskopom pregledali plućno tkivo pacijenata preminulih od COVID-19 i pronašli karakteristične značajke teške fibroze.
- Gotovo svi pogođeni pacijenti imali su opsežno oštećenje tkiva. Većina alveola je uništena, a zidovi alveola su pokazali visoki stepen zadebljanja. Također smo svugdje pronašli naslage kolagena, glavne komponente ožiljnog tkiva - rekao je Peter Boor s Instituta za patologiju na Univerzitetu RWTH Aachen.
- Zatajenje pluća u pravilu se ne razvija od dvije do tri sedmice nakon pojave prvih simptoma - objasnio je Sander.
To sugerira da zatajenje pluća nije uzrokovano nekontroliranom replikacijom virusa, već sekundarnim odgovorima domaćina, uključujući one koji uključuju imunološki sistem.
Tim je potom pregledao imunološke ćelije u plućima teško bolesnih ili preminulih pacijenata s COVID-19.
Otkrili su da se u plućima oboljelih pacijenata nakupljaju makrofagi – imunološke ćelije koje uklanjaju patogene i ćelijski otpad, ali učestvuju i u zarastanju rana.
U teškim slučajevima COVID-19 čini se da dolaze u kontakt s određenim ćelijama vezivnog tkiva i tada se snažno razmnožavaju i stvaraju velike količine kolagena.
Naknadna istraživanja na ćelijskim kulturama sugerirala su da virus SARS-CoV-2 izaziva pogrešnu reakciju makrofaga. Virusi gripe, s druge strane, to ne izazivaju.
- Naši podaci stoga pokazuju paralele između bolesti COVID-19 i idiopatske plućne fibroze - rekao je Antoine-Emmanuel Saliba s istraživačkog instituta Helmholtz u njemačkom gradu Wuerzburgu.
To može objasniti zašto su neki od faktora rizika za COVID-19 također faktori rizika za idiopatsku plućnu fibrozu.
Ti faktori obuhvataju neka zdravstvena stanja, pušenje, muški spol i starije od 60 godina.
Za razliku od idiopatske plućne fibroze, čiji je uzrok nepoznat, ožiljci kod pacijenata s COVID-19 mogu se povući, makar dijelom, kažu naučnici.
Tokom oporavka od bolesti zadebljanja i ožiljci se barem djelomično povuku.
Detaljnije istraživanje procesa regresije ožiljaka na tkivu moglo bi pridonijeti razvoju mogućih liječenja za obje bolesti ili sprečavanju nastanka ožiljaka od samog početka.